KROONINEN TULEHDUS

Bb · Viesti Kirjoittaja Bb » Pe Helmi 13, 2009 20:33

Lähettäjä: DrBorr Lähetetty: 3.10.2005 9:54

Neurologisten ja psyykkisten häiriöiden syy on krooninen tulehdus

Uutta solutason tietoa neurologiasta ja psykiatriasta

Kaikki krooniset taudit ovat pohjimmiltaan tulehduksia. Tämä pätee anemiaan, allergiaan, reumaan, sydän- ja verisuonitauteihin, stressiin, aivohalvaukseen, psorasikseen, syöpäsairauksiin, migreeniin, Alzheimerin ja Parkinsonin tautiin, masennukseen, skitsofreniaan ja jopa lihavuuteen. Lukijasta tällainen väite saattaa tuntua oudolta, joten perustelen sitä seuraavassa tarkemmin.

Suomen kielen sana 'tulehdus' voi merkitä kahta eri asiaa: yhtäältä mikrobien (virusten, bakteerien, sienten yms.) aiheuttamaa reaktiota eli infektiota ja toisaalta inflammaatiota, jossa kudoksessa ei ole (välttämättä) infektiota, vaan kuumotusta, punoitusta, turvotusta ja kipua. Infektio ja inflammaatio voivat olla päällekkäisiä.

Lääkärit ovat viime vuosina osoittaneet, että tulehtuneet ikenet lisäävät sydän- ja verisuonitauteja. Klamydia- ja bakteeritulehdukset lisäävät ihmisen riskiä sairastua verisuonitauteihin. Virusinfektio voi laukaista Parkinsonin taudin. Vastaavia esimerkkejä on paljon. Vaikka yleisesti luullaan, että henkisen tason lasku johtuu ikääntymisestä, taustalla on lähes aina elimistössä ? erityisesti aivoissa ? vallitseva hiljainen tulehdustila. Onneksi siihen on hyviä luonnon hoitokeinoja.

Tulehdus on suojamekanismi, joka voi tehdä karhunpalveluksen

Tulehdus ? inflammaatio ? on elimistön puolustusreaktio. Esimerkiksi liika auringonotto (UV-säteily) saa ihon punoittamaan, ärtymään ja tulehtumaan. Iho pyrkii siten ehkäisemään säteilyn vakavammat haitat, kuten ihosyövän synnyn. Tulehduksen aiheuttajia ovat tietyt eikosanoidit, joista tässä katsauksessa tulee vielä puhetta enemmänkin. Virus- tai bakteeritartunta nostaa kuumeen ja aiheuttaa tulehdusreaktion. Elimistö koettaa niiden avulla tappaa vieraat mikrobit. Tulehdus saa elimistön tuottamaan ylimäärin vapaita radikaaleja, joiden tarkoitus on tuhota tunkeilijat. Radikaaleja eritetään vereen, jonka mukanan ne kulkeutuvat kaikkiin kudoksiin, myös aivoihin. Usein elimistö voittaa taudin, kuume laskee ja tilanne rauhoittuu. Kaikki näyttää olevan hyvin.

Mutta tulehdus on kaksiteräinen miekka. Joskus tulehdus kestää liian kauan ja se menee liian pitkälle. Elimistö tuottaa enemmän vapaita radikaaleja kuin omat sisäsyntyiset antioksidanttimme kykenevät hallitsemaan. Radikaalit aiheuttavat solu- ja kudosvaurioita ja tulehdus lisää hapetusstressiä ? etenkin aivoissa.

Allergiat ja autoimmuunitaudit ovat toinen esimerkki elimistön virhereaktioista ulkoisia ja sisäsyntyisiä tekijöitä kohtaan. Oma puolustusjärjestelmämme reagoikin omia kudoksiamme vastaan koska se ei kykyne erottamaan toisistaan omia ja vieraita proteiineja (allergeeneja). Nivelreuma, MS, LED ja paksusuolen tulehdus ovat tällaisia autoimmuunitauteja.

Elimistössämme on hyvin usein vähäisiä tulehdustiloja, joita emme itse edes huomaa. Ne eivät nosta kuumetta eivätkä aiheuta kipuja taui särkyjä. Nämä hiljaiset tulehdukset voivat johtaa neurologisiin häiriöihin, kuten Huntingtonin dementiaan, jossa elimistön immuunijärjestelmä tuhoaa geenivirheen tuottamaa epänormaalia valkuaisainetta. Vastaavalla tavalla tulehdus käynnistää myös Alzheimerin ja Parkinsonin taudit, ALS:n ja MS:n ja pitää niitä yllä. Näissä sairauksissa keskus- ja ääreishermostossa on jatkuva hiljainen tulehdus. Tästä syystä lääkärit ovat havainneet, että tulehdus- ja särkylääkkeet (aspiriini, ibuprofeeni, asetoaminofeeni yms.) saattavat hillitä neurologisten tautien etenemistä. Uudet COX-2-estäjät ovat kiihkeän tutkimuksen kohteena, koska niiden uskotaan hidastavan kroonisten vaikeiden sairauksien kulkua. Annetaanhan sydänpotilaillekin aspiriinia.

Aivojen tulehdus

Hermokudoksen tulehdus ja hapetusstressi ovat neurokemiallisia pääsyitä muistin heikkenemiseen, stressiin, masennukseen ja muihin psyykkisiin häiriötiloihin. Kuten edellä oli puhe, puolustusjärjestelmämme pyrkii tuhoamaan vieraat tunkeilijat. Sodankäyntiin osallistuvat valkosolujemme tuottamat vapaat radikaalit, mutta myös tietyt valkosolut, makrofagit eli syöjäsolut. Ne ovat kuin urheita sotilaita, jotka tunketuvat veren mukana kaikkialle, missä vain on tulehdusta. Ne ympäröivät tunkeilijat ja hävittävät ne syömällä. Valitettavasti ne joskus tuottavat liikaa vapaita radikaaleja ja hermomyrkkyjä, neurotoksiineja, joiden tarkoitus on torjua hyökkääjät. Joskus elimistön puolustusreaktio muuttuu vaarallisemmaksi kuin ulkoinen hyökkäys. Vaikka hyökkäys saadaan torjutuksi, jatkaa elimistö yliampuvaa puolustusreaktiotaan ja tuottaa lisää toksiineja. Reaktio alkaa ruokkia itseään.

Näin ilmeisesti käy Alzheimerin ja Parkinsonin taudeissa, ALSissa ja MS:ssa, joita kaikkia luonnehtii aivojen mikrogliasolukon yliaktiivisuus. Gliasolut muodostavat sen tukirakenteen, jossa 100 miljardia neuronia sijaitsevat. Glian merkitys aivojen toiminnassa on toistaiseksi lähes tuntematon.

Alzheimerin tauti ja tulehdus

Tämän taudin ensimmäisiä merkkejä on ß-amyloidipaakkujen synty ja kertyminen aivosolujen ulkopuolisiin rakenteisiin. Paakkuja syntyy nimenomaan tulehduksesta. Ellei sitä kyetä hillitsemään, tulehdus leviää vähitellen lähialueille ja tappaa aivosoluja (neuroneja) ja estää asetyylikoliini-nimisen välittäjäaineen tuotantoa. Silloin muisti alkaa heiketä, oppimis-, päättely- ja keskittymiskyky rapistuvat ja tauti etenee vähitellen. Aivoihin kertyy yhä enemmän spagetin kaltaisia amyloidimuodostumia ja niiden takkuja. Nämä takut yhtyvät reaktiivisiin gliasoluihin ja muodostavat tulehdusta kiihdyttäviä yhdisteitä, kuten interleukiini-6:ta (IL-6). Ne heikentävät proteasomin aktiivisuutta, jolloin Alzheimerin tauti etenee. Aivoja suojaava peptidi karnosiini aktivoi proteasomia ja gamma-aminovoihappoa (GABA), mikä ehkäisee aivojen vanhenemismuutoksia. Siksi karnosiini on erinomainen suoja-aine ikääntyville aivoille.

Normaalisti mikroglian solut ovat uinuvassa tilassa, mutta tulehdus aktivoi niitä. Niiden määrä lisääntyy kroonisissa aivosairauksissa, mutta myös terveessä ikääntymisessä, johon näyttää aina liittyvän jonkinasteista hiljaista tulehdusta. Tulehduksen ja hapetusstressin ehkäisy auttaa pitämään aivot mahdollisimman hyvässä kunnossa.

Proteasomi on aivojen siivojaproteiini

Neurotieteilijät löysivät äskettäin aivoista uuden myrkyllisen proteiinin, joka heikentää muistia (lue raportti suomeksi).

Tulehduksen synty ja sen ehkäisy

Vasta vuosikymmen sitten tiedemiehet löysivät avainentsyymin, jota elimistö tuottaa tulehdustiloissa. Entsyymin nimi on syklo-oksigenaasi-2 (COX-2) ja se osallistuu tulehdusreaktion eri vaiheisiin (ns. kaskadiin). COX-2:ta on kudoksissamme vain silloin, kun niissä on tulehdusta (COX-1:a on muulloinkin). Tässä kohtaa tulevat rasvahapot mukaan kuvaan.

Solut muuttavat solukalvojensa fosfolipidejä arakidonihapoksi (arachidonic acid, AA), josta syntyy voimakkaita paikallishormoneja, eikosanoideja (prostaglandiineja ja leukotrieenejä). Tulehduksen synty on mahdollista vain, jos kudos tuottaa arakidonihappoa. Sitä on runsaasti liharuuissa, joiden syönti lisää usein tulehdusta esim. nivelreumassa. Myös liiallinen kasvirasvojen (esim. helokkiöljyn) käyttö (suhteessa kalaöljyyn) voi tuottaa ylimäärin arakidonihappoa. Siitä syntyy "pahoja" tulehdusta aiheuttavia prostaglandiineja ja leukotrieenejä kahden entsyymin ? syklo-oksigenaasin (COX:n) ja lipo-oksigenaasin (5-LOX:n) ? avulla. Kalaöljyn ja vihersimpukkauutteen rasvahapot ehkäisevät pahojen prostaglandiinien ja leukotrieenien syntyä.

COX-entsyymejä on siis kahta lajia, COX-1:a ja CPX-2:ta. Näistä ensin mainittu on pääasiassa terveydelle edullinen, mutta jälkimmäinen on haitallinen. COX-2 siirtää happimolekyylin arakidonihappoon, jolloin syntyy tulehdusta aiheuttavia prostaglandiineja. 5-LOX puolestaan muuntaa arakidonihapon tulehdusta aiheuttaviksi leukotrieeneiksi.

Tulehdus- ja särkylääkeet estävät sekä COX-1:a että COX-2:a. COX-1 suojaa mahan limakalvoa, joten entsyymin salpaaminen lääkkeellä voi ärsyttää limakalvoa ja johtaa mahaverenvuotoon ja mahahaavaan. Niinpä uudemmat COX-2:n estäjät (esim. Celebrex ja Vioxx) ovat tuleet suosituiksi, koska ne eivät ärsytä vatsaa. Ne hoitavat tulehdusta ja aiheuttavat vähemmän ikäviä sivuvaikutuksia. Nyt tutkitaan, voisivatko COX-2-estäjät hillitä myös kroonisten aivosairauksien etenemistä.

Lääkärit ovat erittäin kiinnostuneita COX-2:n estäjien mahdollisuuksista, mutta 5-LOX:n salpaus on saanut toistaiseksi osakseen vähemmän huomiota. Kuitenkin juuri tämän entsyymin liiallinen aktiivisuus saattaa olla tärkeämpi aivoja rappeuttavien sairauksien synnyssä ja etenemisessä. 5-LOX näet tuottaa tulehdusleukotrieenejä (jotka osallistuvat myös astmaan ja allergisiin reaktioihin). Niillä tiedetään olevan osuutta myös valtimonkovetustaudissa ja iskemiassa. Iskemia tarkoittaa huonosta verenkierrosta johtuvaa hapenpuutetta, jota voi olla sydämessa tai aivoissa. 5-LOX on ilmeisesti mukana myös Alzheimerin taudin synnyssä ja etenemisessä sekä pään vammoista johtuvissa neurologisissa häiriöissä. 5-LOX:n yliaktiivisuuden salpaaminen olisi ensiarvoisen tärkeää aivojen suojelua.

Uudet tutkimukset ovat osoittaneet, että pelkästään COX-2;n estäminen itse asiassa lisää 5-LOX:n tuottoa, jolloin tulehdus voi pahentua. Tämä "rebound-tulehdus" (takaisinpotku) johtuu ilmeisesti siitä, että arakidonihappo alkaa tuottaa lisää leukotrieenejä 5-LOX:n avulla. Se voitaisiin estää salpaamalla 5-LOX.

Sekä COX-2:n että 5-LOX:n samanaikainen salpaus antaa aivoissa kaksin verroin paremman tuloksen kuin vain jommankumman, uskovat tutkijat. Teho voi olla synerginen (toisiaan vahvistava). Pelkkä COX-2-salpaus ei näytä hidastavan Alzheimerin tautia, ilmeni äskettäin Amerikan lääkärilehdessä (JAMA) julkaistusta tutkimuksesta.

Onneksi molempia entsyymejä salpaavia aineita on olemassa, esimerkiksi vihersimpukkauute ja farmaseuttinen kalaöljy. Koska tulehdus synnyttää aina myös hapetusstressiä, tarvitaan tehokkaita antioksidantteja. Niistä monipuolisin ja aivojen kannalta tehokkain näyttää olevan karnosiini. Myös C- ja E-vitaminista ja karotenoideista on hyötyä. Nämä luontaistuotteet ovat suureksi eduksi meidän kaikkien vanheneville aivoille.

Lopuksi

Hiljaa kytevä tulehdus on samalla tavalla pohjimainen syy myös sydän- ja verisuonitauteihin. Niiden ennaltaehkäisyyn ja täydentävään hoitoon sopivat siis täsmälleen samat luontaistuotteet kuin aivosairauksiin. Tätä eivät lääkärit ja muut terveydenhuollon ammattihenkilöt aina ymmärrä, koska heidät on koulutettu antamaan eri tauteihin eri lääkkeitä. Soluvaurioiden syntymekanismi ja sen ehkäisyn periaate ovat kuitenkin kaikissa kudoksissa samat. Lääketiede kulkee valitettavan yksipuoliseen suuntaan lääketeollisuuden ohjauksessa. Lääkäreiden tulisi käyttää paremmin hyväksi ravitsemuslääketieteen tarjoamia mahdollisuuksia.

http://www.biovita.fi/suomi/img/ Tulehdus sydän- ja verisuonitautien syynä
http://www.biovita.fi/suomi/img/ EPAn vaikutus aivoissa
http://www.biovita.fi/suomi/img/ Välttämättömät rasvahapot
http://www.biovita.fi/suomi/img Kalaöljyjen vertailutaulukko

Kirjallisuutta

1. Song C, Li XW, Leonard BE, Horrobin DF. Effects of dietary n-3 or n-6 fatty acids on interleukin-1beta-induced anxiety, stress and inflammatory responses in rats. J Lipid Res. 2003 Jul 1 [PubMed]

2. Spanbroek R, Grabner R, Lotzer K, et al. Expanding expression of the 5-lipoxygenase pathway within the arterial wall during human atherogenesis. Proc Natl Acad Sci U; 100:12381243. [PubMed]

3. Lotzer K, Spanbroek R, Hildner M, et al. Differential leukotriene receptor expression and calcium responses in endothelial cells and macrophages indicate 5-lipoxygenase-dependent circuits of inflammation and atherogenesis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003 Aug 1;23(8 ):E32-6. Epub 2003 Jun 19. [PubMed]

4. Klegeris A et al. Cyclooxygenase and 5 lipooxygenase inhibitors protect against mononuclear phagocyte neurotoxicity. Neurobiol of Aging 2002 (23) 787-794. [PubMed]

5. Teismann P, et al. Cyclooxygenase-2 is instrumental in Parkinson's disease neurodegeneration. PNAS 2003; 100 (9):5473-5478.

6. Pompl PN, et al. A therapeutic role for cyclooxygenase-2 inhibitors in a transgenic mouse model of amyotrophic lateral sclerosis. FASEB J. 2003; 10.1096/fj.02- 0876fje

7. Scali C, et al. The selective cyclooxygenase-2 inhibitor rofecoxib suppresses brain inflammation and protects cholinergic neurons from excitotoxic degeneration in vivo. Neuroscience 2003; 117:909-919.

8. Jorm AF, et al. The prevalence of dementia: a quantitative integration of the literature. Acta Psychiatr Scand 1987; 76: 465-479.

9. Uz T, et al. Aging-associated up-regulation of neuronal 5- lipoxygenase expression: putative role in neuronal vulnerability. FASEB 1998; 12: 439-449.

http://www.biovita.fi/suomi/uutiset_tie ... 03_02.html