Lähettäjä: Soijuv Lähetetty: 1.4.2005 6:54
Borrelioosia sairastavilla tavataan sekä unihäiriöitä että depressiota. Näiden oireiden yhteydestä tulehduksellisiin sairauksiin on esitetty aika ajoin tutkimuksia. Seuraavassa tutkimuksessa depressiota sairastavilla ihmisillä todettiin unihäiriöitä sekä kohonneita tulehdusarvoja. Nämä ilmiöt saattavat myös osittain liittyä toisiinsa:
Psychosomatic Medicine 67:187-194 (2005)
© 2005 American Psychosomatic Society
ORIGINAL ARTICLES
Inflammatory Markers and Sleep Disturbance in Major Depression
Sarosh J. Motivala, PhD, Avishay Sarfatti, BS, Luis Olmos, BS and Michael R. Irwin, MD
From the Cousins Center for Psychoneuroimmunology, UCLA Neuropsychiatric Institute, University of California, Los Angeles, Neuropsychiatric Institute, Los Angeles.
Address correspondence and reprint requests to Sarosh J. Motivala, PhD, Cousins Center for Psychoneuroimmunology, UCLA Neuropsychiatric Institute, 300 Medical Plaza, Suite 3160A, Los Angeles, CA 90095-7057. E-mail: smotivala@mednet.ucla.edu.
Objective: This study was conducted to determine whether immune activation occurs in major depression, and to evaluate the associations between disordered sleep and markers of inflammation in patients with major depressive disorder.
Methods: All-night polysomnography was obtained in patients with acute Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition major depressive disorder (n = 22) and age-, gender-, and body weight- atched comparison controls (n = 18 ). After the onset of sleep, nocturnal serum levels of interleukin-6 (IL-6), soluble intercellular adhesion molecule (sICAM), monocyte chemotactic protein (MCP-1), and IL-6 soluble receptor (IL-6sR) were sampled.
Results: As compared with matched controls, depressed patients showed significant (p <.05) nocturnal elevations of circulating levels of IL-6 and sICAM. Both sleep latency and rapid eye movement (REM) density had moderate correlations with IL-6 and sICAM (r¡¯s ¡Ã0.30). Backward regression analyses indicated that sleep latency (©¬ = 0.34, p <.05) and REM density (©¬ = 0.27, p = .09) were better predictors of IL-6 than depressive status. Similarly, sleep latency (©¬ = 0.27, p = .06) and REM density (©¬ = 0.32, p = .02) were also better predictors of sICAM.
Conclusion: These findings support the hypothesis that sleep disturbance is associated with elevated levels of the inflammatory markers IL-6 and sICAM. This relationship was not accounted for by other confounding factors such as age and body weight. These findings suggest that the elevations in inflammatory markers found in depressive subjects may be partially the result of disturbances of sleep initiation found in this population.
Key Words: major depression ? sleep ? inflammation ? neuroimmunology
Abbreviations: IL-6 = interleukin-6; ICAM = intercellular adhesion molecule; MCP = monocyte chemotactic protein; IL-6sR = IL-6 soluble receptor; UCSD = University of California, San Diego; MHCRC = UCSD Mental Health Clinical Research Center; DSM-IV = Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition; HDRS = Hamilton Depression Rating Scale; REM = rapid eye movement.
http://www.psychosomaticmedicine.org/cg ... t/67/2/187
TULEHDUSTEKIJÄT DEPRESSIOSSA
Valvojat: Jatta1001, Borrelioosiyhdistys, Bb
TULEHDUSTEKIJÄT DEPRESSIOSSA
Viimeksi muokannut Bb, Su Maalis 08, 2009 20:39. Yhteensä muokattu 2 kertaa.
Lähettäjä: Sailairina Lähetetty: 1.4.2005 12:18
Aiheeseen liittyen Tolosen sivuilta http://www.biovita.fi/suomi/index.html
Tuumorinekroositekijä, TNF, ja muut tulehdus- ja syöpäsytokiinit
Päivitetty 09.03.2005
Kaikki krooniset sairaudet ? masennuksesta syöpään ? ovat pohjimmiltaan tulehdustauteja. Se voidaan osoittaa käytännössä mittaamalla potilaan veren ja syljen tulehdussytokiineja, jotka ovat koholla. Tuumorinekroosititekijä alfa (TNF-) tuottaa kudoksissa tulehdusta ja syöpää aiheuttavaa interleukiini 8:aa (IL8). C-reaktiivinen proteiini (CRP) vaurioittaa valtimoiden sisäpintaa. Onneksi sytokiineja voidaan vaimentaa monin lisäravintein. Tämä "uusi" lisäravinteiden vaikutusmekanismi selittää niistä saatavaa hyötyä kaikissa akuuteissa ja kroonisissa taudeissa. Niistä on tässä artikkelissa muutamia esimerkkejä.
Ihmisen immuunijärjestelmän tehtävänä on suojata elimistöä erilaisilta taudinaiheuttajilta. Järjestelmään kuuluu useita valkosolutyyppejä, joiden kasvua, erilaistumista ja toimintaa säätelevät lukuisat solun ulkopuoliset molekyylit. Näistä suuri ja tärkeä ryhmä ovat sytokiinit eli säätelymolekyylit. Niitä kutsutaan myös tulehduksen välittäjäaineiksi.
Sytokiinit ovat veressä kiertäviä mikroskooppisen pieniä proteinimyökkyjä, kooltaan 8?10 kDa (kilodaltonia). Niiitä tuottavat antigeenien aktivoimat lymfosyytit, makrofagit (joita aktivoivat muut sytokiinit), endoteelisolut, epiteelisolut ja trombosyytit eli verihiutaleet.
Sytokiinit toimivat sitoutumalla kohdesolunsa pinnalla oleviin vastaanottajamolekyyleihin eli reseptoreihin. Ne aktivoituvat ja käynnistävät sarjan reaktioita solun sisällä. Reaktiot toimivat signaaleina, jotka lopulta välittyvät solun tumaan ja siellä sijaitseviin kohdegeeneihin. Sytokiinit toimivat siis vaikuttamalla geenien luentaan. Sytokiinit säätävät solun jakautumista normaaleihin ja syöpäsoluihin. Siksi esimerkiksi interleukiini 8:aa (IL8) kutsutaan myös syöpägeeniksi.
Tärkeitä proinflammatorisia välittäjäaineita ? muun muassa allergioissa, diabeteksessa ja sydän- aj verisuonitaudeissa? ovat CRP, interferoni-gamma ja tuumorinekroositekijä-alfa (TNF-), jotka tuottavat tulehdussytokiineja.
Interferoni gamma (IFN-) ja MS-tauti
Interferonit ovat polypeptidejä, joilla on antiviraalisia, solujen kasvua estäviä ja immuunijärjestelmää sääteleviä vaikutuksia elimistössä. Interferoneja on kahta päätyyppiä: interferoni-alfa/beta sekä interferoni-gamma. Interferoneja käytetään lääkkeinä, joilla pyritään estämään vaikeita infektioita sekä lievittämään niiden vaikeusastetta.
Ihmisen T-valkosolut tuottavat luonnostaan interferoneja virusinfektion aikana ja niillä on tärkeä rooli monien virusten lisääntymisen estäjinä infektion alkuvaiheessa. Interferonit sitoutuvat kohdesolujen pinnalla oleviin spesifisiin reseptoreihin, mikä saa aikaan antiviraalisten geenien aktivoitumisen tumassa. Näiden geenien koodittamat proteiinit estävät virusten kasvua.
Naiset tuottavat luonnostaan enemmän interferoni gammaa kuin miehet. Siksi naiset sairastuvat miehiä useammin esimerkiksi MS-tautiin. Tauti puhkeaa yleensä juuri virusinfektion jälkeen. Uuden kansainvälisen tutkimuksen mukaan suuri IFG-pitoisuus pahentaa multippeliskleroosia (MS-tautia). IFG ja TNF-alfa ovat syypäitä MS-potilaiden krooniseen väsymykseen ja masentuneisuteen (Multiple Sclerosis. 2004;10(2):165-9). Nämä havainnot selittävät sitä, miksi IFG:tä ja TNF-alfaa vaimentavia lisäravinteita käyttävät potilaat ovat parammassa kunnossa kuin ne, jotka eivät käytä lisäravinteita. MS-tautiin sopii sama lisäravinnehoito kuin masennukseen, josta tulee lisää puhetta tuonnempana.
Myös lykopeeni estää intergeroni-gammaa, jolloin se vähentää eturauhassyövän vaaraa ja jarruttaa taudin etenemistä (lue lisää).
TNF-alfa
Ihmisen TNF- on 17 kDA:n painoinen ei-glykosyloitunut proteiini, joka koostuu 157 aminohaposta. Monet valkosolut erittävät TNF-
Makrofagit, monosyytit, neutrofiilit, T-solut ja NK-solut. TNF-: on tulehdussytokiini, joka säätää monen monituisia biologisia prosesseja, mm. solujen kasvua ja erilaistumista, apoptoosia, rasva-aineenvaihduntaa ja veren hyytymistä.
Kudosten TNF--pitoisuus on koholla useimmissa (ehkä kaikissa) pitkäaikaisissa sairauksissa, kuten autoimmuunitauteissa, insuliiniresistenssissa, allergioissa, astmassa, masennuksessa, dementiassa, Alzheimerin taudissa, reumassa, ja muissa autoimmuunitaudeissa ja sydän- ja verisuonitaudeissa ja syövässä.
TNF-:n tuottama interleukiini 8 (IL8) on koholla mm. diabeteksessa, sydän- ja verisuonitaudeissa (Zao ym. 2005), hengitystieiden sairauksissa, kuten astmassa ja kystisessä fibrosissa ja neutrofilisessä alveoliitissa, virustaudeissa (Huang ym. 2005), maha-ja suolistosairauksissa, kuten Helicobacterium pylori-tulehduksessa (Naito ym. 2005), aurinkoihottumassa, kroonisessa väsysmyoireyhtymässä (Natelson ym. 2005), ahdistuksessa, masennuksessa ja muissa psyykkisissä häiriöissä (Suarez ym. 2005) sekä laskimoveritulpissa, reumassa ja syöpätaudeissa. Erityisen korkeita IL8-arvoja on mitattu aivoverenvuotoon sairastuneilla (subduraali hematoma), jolloin korkea IL8 ennustaa taudin uusitumisvaaraa.
TNF- ja IL8 stimuloivat angiogeneesiä, kun taas karnosiini ja muut antioksidantit, vihreä tee ja nestemäinen hainrustoute ehkäisevät sitä. Siksi näitä lisäravinteita tulisi käyttää kaikissa angiogeneesistä riippuvissa taudeissa, kuten nivelreumassa, psoriasiksessa ja syövässä.
Nivelrikko
Nivelrustoa hajottaa erityisesti kaksi sytokiinia: TNF- ja ja interleukiini-1-beta (IL-1 beta). Niiden pitoisuus lisääntyy tulehduksessa rustoissa ja nivelnesteessä (synoviassa). TNF-:n esto vähentää niveltulehdusta kun taas IL-1 betan esto hillitsee ruston hajoamista. TNF-lla näyttää olevan erityisen suuri merkitys nivelreumassa, jossa se lisää tulehdusta ja vaurioittaa nivelrustoa ja luuta. Lue lisää alla olevista linkeistä.
Tulehtuneen polvinivelen kuva
Sytokiinit hajottavat nivelrustoa
Huonoja uutisia tulehdus- ja särkylääkkeistä
Diabetes
Diabetes ja sitä edeltävä insuliiniresistenssi ovat tulehdustauteja. Pelkkä verensokerin hallinta ei riitä ehkäisemän lisätautien syntyä, vaan se edellyttää hapetusstressin, glykaation ja tulehduksen ehkäisyä ja hillintää. Suomalaiset lääkärit eivät vielä yleensä hallitse näitä aisoita, joten potilaiden on syytä olla oma-aloitteisia.
Diabeetikon TNF-, interleukiinit 6 ja 8 (IL6, IL8) sekä isoprostaanit (hapetusstressin osoittaja) ovat koholla. Valitettavasti tietyt diabeteksen hoitoon käytetyt lääkkeet, tiatsolidinedionit (TZD) tuottavat elimistössä tulehdusta aiheuttavia sytokiinejaja voivat siten myötävaikuttaa sydän- ja verisunimuutosten syntyyn (Biochem Pharmacol. 2005 Jan 15;69(2):255-65).
Diabeteslääkkeistä voi saada sydänvian
Psoriasis
Tässä taudissa ovat koholla tulehdusgeenit IFN-gamma, IL8 ja IL23. Tohtori Lisa A.Croenin tutkimuksen mukaan allergiaa, astmaa ja psoriasista sairastavat naiset ovat muita alttiimpia synnyttämään autistisen lapsen. Syynä ovat ilmeisesti autoimmuunitaudeissa potilaan elimistössä riehuvat IL8 ja IL10, IL23 ym, jotka vaikuttavat haitallisesti sikiön geeneihin. Tässä jälleen yksi uusi hyvä syy suositella odottaville äidelle hyvin puhdistettua kalaöljyä, E-EPAa. E-EPA ja karnosiini näet vaimentavat tulehdussytokineja (lue uutinen).
Mielenterveys
Tulehdussytokiinit ovat koholla niin nuorilla kuin vanhoillakin masennuspotilailla, kirjoittaa American Journal of Psychiatry (2005;162(1):175-177). Samoin ne ovat koholla vihamielisillä ja vakavasti masentuneilla, muutoin terveillä naisilla kirjoittaa Psychoneuroendocrinology- lehti (2004;29(9):1119-28 ). Tulehdussytokiinit ovat koholla kroonista väsymysoireyhtymää potevilla ihmisillä (jotka useimmiten ovat naisia), kirjoittaa Clinical Diagnosis and Laboratory Immunololygy (2005;12(1):52-5). Lääkärit sekoittavat usein väsymysoireyhtymän masennukseen ja hoitavat sitä väärin (lue lisää).
Masennuksen täydentävä ravitsemushoito
Krooninen väsymysoireyhtymä
Interleukiini 8 ja sen vaimennus
Parhaiten tunnettuja sytokiineja on interleukiini 8 (IL8)-perhe, jota erittävät yksitumaiset syöjäsolut (fagosyytit) sekä muut sytokiinit, kuten IL-1 ja TNF-. IL-8 aktivoi neutrofilisiä, eosinofiilisiä ja basofiilisiä valkosoluja sekä lymfosyyttejä. IL8:n ruiskuttaminen koe-eläimiin aiheuttaa tulehdusreaktion. Nykykäsityksen mukaan juuri IL8-perhe on syypää kohonneiden TNF-- ja IL1-pitoisuuksien yhteydessä havaittuun tulehdukseen. IL8:aa kutsutaan myös syöpägeeniksi, koska se lisää syöpätautien vaaraa.
Uuden tutkimuksen mukaan karpalopuute estää TNF-alfaa ja sen stimuloimaa interleukiini 8:n (IL8:n) tuotantoa ja edelleen sen aiheuttamaa angiogeneesiä. IL8:aa kutsutaan myös syöpägeeniksi. Karpalouutetta voidaan siis suositella syöpätautien ehkäisyyn ja täydentävään hoitoon. Uuden tutkimuksen mukaan syöpäpotilaalla on 7-kertainen riski saada veritulppa. Syynä siihenkin ovat tulehdussytokiinit.
Kalaöljyn EPA-rasvahappo tuottaa elimistössä resolviini E1:tä (RvE1), joka on tehokas tulehdussytokiineja estävä yhdiste (lue lisää). EPAsta syntyy myös DHA:ta, ja siitä edelleen tulehdusta ehkäiseviä dokosatrieenejä.
Ortoglykeeminen ruokavalio lisää adiponektiinin tuotantoa rasvasoluissa ja vähentää vastaavasti leptiiniä Tällainen muutos vaimentaa tulehdusta ja suojaa sydäntä ja verisuonia (Diabetes. 2005;54(2):534-9) sekä maksaa TNF-alfan aiheuttamilta vaurioilta (Endocrinology. 2005 Jan 27). Kaikissa kroonisissa tautitiloissa kannattaa noudattaa suosittelemaani ruokavaliota ja ottaa lisäksi lisäravinteuita, jotka vaimentavat TNF-alfaa ja IL8:aa. Siis karnosiinia, E-EPAa, CLA.ta, vitamiini- ja hivenaineantioksidantteja sekä vihreää teetä ja soijan isoflavonoideja.
Kirjallisuutta:
1. Shimizu M. Food-derived peptides and intestinal functions. Biofactors. 2004;21(1-4):43-7[Abstract]
2. Son DO, Satsu H, Kiso Y, Shimizu M. Characterization of carnosine uptake and its physiological function in human intestinal epithelial Caco-2 cells. Biofactors. 2004;21(1-4):395-8.[Abstract]
3. Rosenkilde MM, Schwartz TW. The chemokine system -- a major regulator of angiogenesis in health and disease. APMIS. 2004;112(7-8 ):481-95 [PubMed]
4. Chaudhary A, Mishra A, Sethi S. Oxidized omega-3 fatty acids inhibit pro-inflammatory responses in glomerular endothelial cells. Nephron Exp Nephrol. 2004;97(4):e136-45. [PubMed]
5. Storey A, McArdle F, Friedman PS et al. Eicosapentaenoic Acid and Docosahexaenoic Acid Reduce UVB- and TNF-alpha-induced IL-8 Secretion in Keratinocytes and UVB-induced IL-8 in Fibroblasts. J Invest Dermatol. 2005;124(1):248-55 [PubMed].
Aiheeseen liittyen Tolosen sivuilta http://www.biovita.fi/suomi/index.html
Tuumorinekroositekijä, TNF, ja muut tulehdus- ja syöpäsytokiinit
Päivitetty 09.03.2005
Kaikki krooniset sairaudet ? masennuksesta syöpään ? ovat pohjimmiltaan tulehdustauteja. Se voidaan osoittaa käytännössä mittaamalla potilaan veren ja syljen tulehdussytokiineja, jotka ovat koholla. Tuumorinekroosititekijä alfa (TNF-) tuottaa kudoksissa tulehdusta ja syöpää aiheuttavaa interleukiini 8:aa (IL8). C-reaktiivinen proteiini (CRP) vaurioittaa valtimoiden sisäpintaa. Onneksi sytokiineja voidaan vaimentaa monin lisäravintein. Tämä "uusi" lisäravinteiden vaikutusmekanismi selittää niistä saatavaa hyötyä kaikissa akuuteissa ja kroonisissa taudeissa. Niistä on tässä artikkelissa muutamia esimerkkejä.
Ihmisen immuunijärjestelmän tehtävänä on suojata elimistöä erilaisilta taudinaiheuttajilta. Järjestelmään kuuluu useita valkosolutyyppejä, joiden kasvua, erilaistumista ja toimintaa säätelevät lukuisat solun ulkopuoliset molekyylit. Näistä suuri ja tärkeä ryhmä ovat sytokiinit eli säätelymolekyylit. Niitä kutsutaan myös tulehduksen välittäjäaineiksi.
Sytokiinit ovat veressä kiertäviä mikroskooppisen pieniä proteinimyökkyjä, kooltaan 8?10 kDa (kilodaltonia). Niiitä tuottavat antigeenien aktivoimat lymfosyytit, makrofagit (joita aktivoivat muut sytokiinit), endoteelisolut, epiteelisolut ja trombosyytit eli verihiutaleet.
Sytokiinit toimivat sitoutumalla kohdesolunsa pinnalla oleviin vastaanottajamolekyyleihin eli reseptoreihin. Ne aktivoituvat ja käynnistävät sarjan reaktioita solun sisällä. Reaktiot toimivat signaaleina, jotka lopulta välittyvät solun tumaan ja siellä sijaitseviin kohdegeeneihin. Sytokiinit toimivat siis vaikuttamalla geenien luentaan. Sytokiinit säätävät solun jakautumista normaaleihin ja syöpäsoluihin. Siksi esimerkiksi interleukiini 8:aa (IL8) kutsutaan myös syöpägeeniksi.
Tärkeitä proinflammatorisia välittäjäaineita ? muun muassa allergioissa, diabeteksessa ja sydän- aj verisuonitaudeissa? ovat CRP, interferoni-gamma ja tuumorinekroositekijä-alfa (TNF-), jotka tuottavat tulehdussytokiineja.
Interferoni gamma (IFN-) ja MS-tauti
Interferonit ovat polypeptidejä, joilla on antiviraalisia, solujen kasvua estäviä ja immuunijärjestelmää sääteleviä vaikutuksia elimistössä. Interferoneja on kahta päätyyppiä: interferoni-alfa/beta sekä interferoni-gamma. Interferoneja käytetään lääkkeinä, joilla pyritään estämään vaikeita infektioita sekä lievittämään niiden vaikeusastetta.
Ihmisen T-valkosolut tuottavat luonnostaan interferoneja virusinfektion aikana ja niillä on tärkeä rooli monien virusten lisääntymisen estäjinä infektion alkuvaiheessa. Interferonit sitoutuvat kohdesolujen pinnalla oleviin spesifisiin reseptoreihin, mikä saa aikaan antiviraalisten geenien aktivoitumisen tumassa. Näiden geenien koodittamat proteiinit estävät virusten kasvua.
Naiset tuottavat luonnostaan enemmän interferoni gammaa kuin miehet. Siksi naiset sairastuvat miehiä useammin esimerkiksi MS-tautiin. Tauti puhkeaa yleensä juuri virusinfektion jälkeen. Uuden kansainvälisen tutkimuksen mukaan suuri IFG-pitoisuus pahentaa multippeliskleroosia (MS-tautia). IFG ja TNF-alfa ovat syypäitä MS-potilaiden krooniseen väsymykseen ja masentuneisuteen (Multiple Sclerosis. 2004;10(2):165-9). Nämä havainnot selittävät sitä, miksi IFG:tä ja TNF-alfaa vaimentavia lisäravinteita käyttävät potilaat ovat parammassa kunnossa kuin ne, jotka eivät käytä lisäravinteita. MS-tautiin sopii sama lisäravinnehoito kuin masennukseen, josta tulee lisää puhetta tuonnempana.
Myös lykopeeni estää intergeroni-gammaa, jolloin se vähentää eturauhassyövän vaaraa ja jarruttaa taudin etenemistä (lue lisää).
TNF-alfa
Ihmisen TNF- on 17 kDA:n painoinen ei-glykosyloitunut proteiini, joka koostuu 157 aminohaposta. Monet valkosolut erittävät TNF-
Makrofagit, monosyytit, neutrofiilit, T-solut ja NK-solut. TNF-: on tulehdussytokiini, joka säätää monen monituisia biologisia prosesseja, mm. solujen kasvua ja erilaistumista, apoptoosia, rasva-aineenvaihduntaa ja veren hyytymistä.Kudosten TNF--pitoisuus on koholla useimmissa (ehkä kaikissa) pitkäaikaisissa sairauksissa, kuten autoimmuunitauteissa, insuliiniresistenssissa, allergioissa, astmassa, masennuksessa, dementiassa, Alzheimerin taudissa, reumassa, ja muissa autoimmuunitaudeissa ja sydän- ja verisuonitaudeissa ja syövässä.
TNF-:n tuottama interleukiini 8 (IL8) on koholla mm. diabeteksessa, sydän- ja verisuonitaudeissa (Zao ym. 2005), hengitystieiden sairauksissa, kuten astmassa ja kystisessä fibrosissa ja neutrofilisessä alveoliitissa, virustaudeissa (Huang ym. 2005), maha-ja suolistosairauksissa, kuten Helicobacterium pylori-tulehduksessa (Naito ym. 2005), aurinkoihottumassa, kroonisessa väsysmyoireyhtymässä (Natelson ym. 2005), ahdistuksessa, masennuksessa ja muissa psyykkisissä häiriöissä (Suarez ym. 2005) sekä laskimoveritulpissa, reumassa ja syöpätaudeissa. Erityisen korkeita IL8-arvoja on mitattu aivoverenvuotoon sairastuneilla (subduraali hematoma), jolloin korkea IL8 ennustaa taudin uusitumisvaaraa.
TNF- ja IL8 stimuloivat angiogeneesiä, kun taas karnosiini ja muut antioksidantit, vihreä tee ja nestemäinen hainrustoute ehkäisevät sitä. Siksi näitä lisäravinteita tulisi käyttää kaikissa angiogeneesistä riippuvissa taudeissa, kuten nivelreumassa, psoriasiksessa ja syövässä.
Nivelrikko
Nivelrustoa hajottaa erityisesti kaksi sytokiinia: TNF- ja ja interleukiini-1-beta (IL-1 beta). Niiden pitoisuus lisääntyy tulehduksessa rustoissa ja nivelnesteessä (synoviassa). TNF-:n esto vähentää niveltulehdusta kun taas IL-1 betan esto hillitsee ruston hajoamista. TNF-lla näyttää olevan erityisen suuri merkitys nivelreumassa, jossa se lisää tulehdusta ja vaurioittaa nivelrustoa ja luuta. Lue lisää alla olevista linkeistä.
Tulehtuneen polvinivelen kuva
Sytokiinit hajottavat nivelrustoa
Huonoja uutisia tulehdus- ja särkylääkkeistä
Diabetes
Diabetes ja sitä edeltävä insuliiniresistenssi ovat tulehdustauteja. Pelkkä verensokerin hallinta ei riitä ehkäisemän lisätautien syntyä, vaan se edellyttää hapetusstressin, glykaation ja tulehduksen ehkäisyä ja hillintää. Suomalaiset lääkärit eivät vielä yleensä hallitse näitä aisoita, joten potilaiden on syytä olla oma-aloitteisia.
Diabeetikon TNF-, interleukiinit 6 ja 8 (IL6, IL8) sekä isoprostaanit (hapetusstressin osoittaja) ovat koholla. Valitettavasti tietyt diabeteksen hoitoon käytetyt lääkkeet, tiatsolidinedionit (TZD) tuottavat elimistössä tulehdusta aiheuttavia sytokiinejaja voivat siten myötävaikuttaa sydän- ja verisunimuutosten syntyyn (Biochem Pharmacol. 2005 Jan 15;69(2):255-65).
Diabeteslääkkeistä voi saada sydänvian
Psoriasis
Tässä taudissa ovat koholla tulehdusgeenit IFN-gamma, IL8 ja IL23. Tohtori Lisa A.Croenin tutkimuksen mukaan allergiaa, astmaa ja psoriasista sairastavat naiset ovat muita alttiimpia synnyttämään autistisen lapsen. Syynä ovat ilmeisesti autoimmuunitaudeissa potilaan elimistössä riehuvat IL8 ja IL10, IL23 ym, jotka vaikuttavat haitallisesti sikiön geeneihin. Tässä jälleen yksi uusi hyvä syy suositella odottaville äidelle hyvin puhdistettua kalaöljyä, E-EPAa. E-EPA ja karnosiini näet vaimentavat tulehdussytokineja (lue uutinen).
Mielenterveys
Tulehdussytokiinit ovat koholla niin nuorilla kuin vanhoillakin masennuspotilailla, kirjoittaa American Journal of Psychiatry (2005;162(1):175-177). Samoin ne ovat koholla vihamielisillä ja vakavasti masentuneilla, muutoin terveillä naisilla kirjoittaa Psychoneuroendocrinology- lehti (2004;29(9):1119-28 ). Tulehdussytokiinit ovat koholla kroonista väsymysoireyhtymää potevilla ihmisillä (jotka useimmiten ovat naisia), kirjoittaa Clinical Diagnosis and Laboratory Immunololygy (2005;12(1):52-5). Lääkärit sekoittavat usein väsymysoireyhtymän masennukseen ja hoitavat sitä väärin (lue lisää).
Masennuksen täydentävä ravitsemushoito
Krooninen väsymysoireyhtymä
Interleukiini 8 ja sen vaimennus
Parhaiten tunnettuja sytokiineja on interleukiini 8 (IL8)-perhe, jota erittävät yksitumaiset syöjäsolut (fagosyytit) sekä muut sytokiinit, kuten IL-1 ja TNF-. IL-8 aktivoi neutrofilisiä, eosinofiilisiä ja basofiilisiä valkosoluja sekä lymfosyyttejä. IL8:n ruiskuttaminen koe-eläimiin aiheuttaa tulehdusreaktion. Nykykäsityksen mukaan juuri IL8-perhe on syypää kohonneiden TNF-- ja IL1-pitoisuuksien yhteydessä havaittuun tulehdukseen. IL8:aa kutsutaan myös syöpägeeniksi, koska se lisää syöpätautien vaaraa.
Uuden tutkimuksen mukaan karpalopuute estää TNF-alfaa ja sen stimuloimaa interleukiini 8:n (IL8:n) tuotantoa ja edelleen sen aiheuttamaa angiogeneesiä. IL8:aa kutsutaan myös syöpägeeniksi. Karpalouutetta voidaan siis suositella syöpätautien ehkäisyyn ja täydentävään hoitoon. Uuden tutkimuksen mukaan syöpäpotilaalla on 7-kertainen riski saada veritulppa. Syynä siihenkin ovat tulehdussytokiinit.
Kalaöljyn EPA-rasvahappo tuottaa elimistössä resolviini E1:tä (RvE1), joka on tehokas tulehdussytokiineja estävä yhdiste (lue lisää). EPAsta syntyy myös DHA:ta, ja siitä edelleen tulehdusta ehkäiseviä dokosatrieenejä.
Ortoglykeeminen ruokavalio lisää adiponektiinin tuotantoa rasvasoluissa ja vähentää vastaavasti leptiiniä Tällainen muutos vaimentaa tulehdusta ja suojaa sydäntä ja verisuonia (Diabetes. 2005;54(2):534-9) sekä maksaa TNF-alfan aiheuttamilta vaurioilta (Endocrinology. 2005 Jan 27). Kaikissa kroonisissa tautitiloissa kannattaa noudattaa suosittelemaani ruokavaliota ja ottaa lisäksi lisäravinteuita, jotka vaimentavat TNF-alfaa ja IL8:aa. Siis karnosiinia, E-EPAa, CLA.ta, vitamiini- ja hivenaineantioksidantteja sekä vihreää teetä ja soijan isoflavonoideja.
Kirjallisuutta:
1. Shimizu M. Food-derived peptides and intestinal functions. Biofactors. 2004;21(1-4):43-7[Abstract]
2. Son DO, Satsu H, Kiso Y, Shimizu M. Characterization of carnosine uptake and its physiological function in human intestinal epithelial Caco-2 cells. Biofactors. 2004;21(1-4):395-8.[Abstract]
3. Rosenkilde MM, Schwartz TW. The chemokine system -- a major regulator of angiogenesis in health and disease. APMIS. 2004;112(7-8 ):481-95 [PubMed]
4. Chaudhary A, Mishra A, Sethi S. Oxidized omega-3 fatty acids inhibit pro-inflammatory responses in glomerular endothelial cells. Nephron Exp Nephrol. 2004;97(4):e136-45. [PubMed]
5. Storey A, McArdle F, Friedman PS et al. Eicosapentaenoic Acid and Docosahexaenoic Acid Reduce UVB- and TNF-alpha-induced IL-8 Secretion in Keratinocytes and UVB-induced IL-8 in Fibroblasts. J Invest Dermatol. 2005;124(1):248-55 [PubMed].