Lähettäjä: Soijuv Lähetetty: 10.12.2004 13:19
Välillä hyviä uutisia! Kanadalaisen Veilletten tutkijaryhmä on löytänyt yhden niistä perusmekanismeista, joilla immuunijärjestelmän B-lymfosyytit kontrolloivat vasta-aineiden muodostumista. Autoimmuunisairauksissa (osittain todennäköisesti borrelioosi, reuma, diabetes jne.) lymfosyytit jotka normaalisti taistelevat infektioita vastaan, ovat yliaktiivisia ja kääntyvät toimimaan omaa elimistöä vastaan. Tästä on seurauksena autoimmuunisairaus, jonka tunnusmerkkinä ovat tulehdukset ja kudosvauriot.
Tutkimus julkaistaan tulevassa Immunity-lehdessä!
Scientist demonstrates basic active mechanism of immune-system cells
17 Nov 2004
In the upcoming issue of Immunity, a highly regarded journal put out by the Cell group, Dr André Veillette, a scientist at the Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM), and his team will publish the results of a study that could revolutionize the treatment of autoimmune diseases, such as juvenile diabetes, lupus, and rheumatoid arthritis. Contemporary medicine has to date achieved only mixed results in dealing with these diseases, which affect hundreds of thousands of Canadians.
Dr. Veillette's team has discovered one of the basic mechanisms that control the production of antibodies by immune-system cells known as B lymphocytes or B cells. In subjects with autoimmune diseases, these lymphocytes, which are also normally responsible for fighting infection, are hyperactive, causing antibodies secreted by superactivated lymphocytes to turn against the body. This leads to the development of autoimmune diseases, which are characterized by debilitating inflammation and advanced tissue damage.
Dr. Veillette's breakthrough identifies a cascade of molecular reactions involved in this type of damage, providing new therapeutic targets that could be used to reduce attacks on the pancreas in juvenile diabetes, on the kidneys in lupus, and on the joints in rheumatoid arthritis.
This publication is a major milestone for Dr. Veillette, an internationally recognized expert on the identification of molecular mechanisms that control the immune response. Initial findings were published in Nature Immunology in 2001, followed by an article in Nature Cell Biology in 2003. The article slated for publication in the November 2004 issue of Immunity provides genetic evidence of the importance of the molecular mechanism discovered by Dr. Veillette's team.
More precisely, this discovery links three elements: a receptor (or "sensor") located on the surface of the lymphocytes, known as SLAM; an adaptive protein (or "molecular relay") located in the cell, known as SAP; and FynT, an enzyme that is also located within the cell. Using mice with genetically mutated SLAM, SAP or FynT proteins, Dr. Veillette provided evidence of the importance of links among the three proteins. It should also be noted that SAP protein mutations occur in humans, causing a fatal immune dysfunction known as "X-linked lymphoproliferation" (XLP). Dr. Veillette's discovery paves the way for the development of SLAM, SAP or FynT inhibitors, which could block excessive immune responses observed in patients with autoimmune diseases.
The publishers of Immunity have issued a release on this discovery, which may be found at the following address: http://www.eurekalert.org/emb_releases/ ... 111004.php
To obtain a copy of this article, go to http://www.eurekalert.org/jrnls/cell/pa ... vidson.pdf or send a message to hhardman@cell.com.
Dr. André Veillette is the Director of the Laboratory of Molecular Oncology at the IRCM. He holds the Canada Research Chair in Signalling in the Immune System. His work is supported by grants from the Canadian Institutes of Health Research, the National Cancer Institute of Canada, and the CANVAC National Centre of Excellence. Dr Veilette is also a researcher at Université de Montréal.
The IRCM (http://www.ircm.qc.ca) is recognized as one of the country's top-performing research centres. It has a mandate to establish links between research and patients, promote the prevention of illness, and train a new generation of high-level scientists. The IRCM has 30 research units and a staff of more than 450.
Contact: François Brochu
francois.brochu@ircm.qc.ca
514-987-5730
Institut de recherches cliniques de Montreal
http://www.ircm.qc.ca
TÄRKEÄ! UUSI TUTKIMUS AUTOIMMUUNISAIRAUKSISTA
Valvojat: Jatta1001, Borrelioosiyhdistys, Bb
TÄRKEÄ! UUSI TUTKIMUS AUTOIMMUUNISAIRAUKSISTA
Viimeksi muokannut Bb, Ma Maalis 09, 2009 11:33. Yhteensä muokattu 1 kertaa.
Lähettäjä: Sar_Ani Lähetetty: 10.12.2004 17:49
Kiitos Soile taas tärkeästä artikkelista !
Vielä tarkemmin perehtymättä aiheeseen, tuli mieleen hauska hypoteesi :
Borrelian l-muoto ( ilman ulkokuorta , joka muodostuu lipideistä, proteiineista ja sakkarideista ) tunkeutuu B- lymfosyyttiin ( solu ei tunnista l-muotoa antigeeniksi, joten se ei edes yritä tappaa sitä ).
Lymfosyytin sisällä l-muoto varastaa solun SAP proteiinista tarvitsemansa molekyylit oman solukalvonsa rakennusmateriaaliksi.
Spirokeetta jättää mutanttisolun ja kiittää.
_____________________________________________________________
Lähettäjä: Soijuv Lähetetty: 13.12.2004 13:44
Borrelia bakteeri kykenee kiinnittymään/tunkeutumaan lymfosyytteihin spirokeettamuodossa. Sen ei tarvitse muuntua tätä tarkoitusta varten esim kystamuotoon/L-muotoon. Bakteeri kykenee muuntamaan pintaproteiinejaan (outer surface lipoproteins) useaan otteeseen sirtyessään punkista esim ihmiseen. Näiden muutosten on ajateltu mahdollistavan bakteerin tehokkaan leviämisen ja esim kyvyn suojautua immuunijärjestelmältä. Yleensä immuunijärjestelmän solut kohtaavat bakteerin ensimmäistä kertaa punkin puremakohdassa. Immuunijärjestelmän T- solut alkavat tuottaa pa sytokiinejä ja B- solut vasta-aineita. Spirokeettojen on kuitenkin epäilty käyttävän mm lymfosyyttien solukalvoja hyväkseen. Tämä vaikeuttaa immuunijärjestelmää tunnistamasta bakteeria.
Seerumin komponenteista, esim. seerumin amyloidi P komponentti, osallistuu kuolleiden solujen (esim lymfosyyttien) poistamiseen elimistöstä pa fagosytoosin avulla (SAP kiinnittyy kuolleisiin soluihin). Mikäli tässä toiminnassa esiintyy häiriöitä seurauksena on autoimmuunitilan kehittyminen. Saattaahan olla että autoimmuuniteetin kehittyminen borrelioosissa on osittain seurausta esim borrelia bakteerien tuhoamista lymfosyyteistä ja niiden poistamisessa esiintyneistä ongelmista.Oli asia niin tai näi, on huomattu että sellaisilla hiirillä joilla ei ole riittävästi seerumin amyloidi P komponenttia kehittyy autoimmuunireaktioita.
http://iai.asm.org/cgi/content/full/69/ ... d=11179308
http://www2.lymenet.org/domino/abstract ... enDocument
_____________________________________________________________
Lähettäjä: jukka61 Lähetetty: 13.12.2004 14:34
Eli selkokielellä näinkö?
Jos immuunijärjestelmässä (vaikka) yksi osa koko systeemistä ei toimi (tai on estynyt toimimasta) kunnolla, muukaan systeemi ei toimi kunnolla ja aiheuttaa kroonisen taudin ja on syy, miksi osa parantuu ja osa ei.
Harvalta tai ei kai keltään juuri tutkita näitä asioita. Reumat, yms. krooniset taudit ovat edelleenkin näitä sairauksia, joiden syytä ei tunneta ja hoito keskittyy pelkästään tulehdusreaktioiden hillitsemiseen ja oireiden vähentämiseen ja lopullisen "tuhon" pitkittämiseen.
Borressa tuo on vain aika monimutkaista, koska bakteeri on ehtinyt levitä jokapuolelle, joten ns. paikallinen hoito ei toimi, kun oireita on jokapuolella ja ne siirtyvät paikasta toiseen.
Kiitos Soile taas tärkeästä artikkelista !
Vielä tarkemmin perehtymättä aiheeseen, tuli mieleen hauska hypoteesi :
Borrelian l-muoto ( ilman ulkokuorta , joka muodostuu lipideistä, proteiineista ja sakkarideista ) tunkeutuu B- lymfosyyttiin ( solu ei tunnista l-muotoa antigeeniksi, joten se ei edes yritä tappaa sitä ).
Lymfosyytin sisällä l-muoto varastaa solun SAP proteiinista tarvitsemansa molekyylit oman solukalvonsa rakennusmateriaaliksi.
Spirokeetta jättää mutanttisolun ja kiittää.
_____________________________________________________________
Lähettäjä: Soijuv Lähetetty: 13.12.2004 13:44
Borrelia bakteeri kykenee kiinnittymään/tunkeutumaan lymfosyytteihin spirokeettamuodossa. Sen ei tarvitse muuntua tätä tarkoitusta varten esim kystamuotoon/L-muotoon. Bakteeri kykenee muuntamaan pintaproteiinejaan (outer surface lipoproteins) useaan otteeseen sirtyessään punkista esim ihmiseen. Näiden muutosten on ajateltu mahdollistavan bakteerin tehokkaan leviämisen ja esim kyvyn suojautua immuunijärjestelmältä. Yleensä immuunijärjestelmän solut kohtaavat bakteerin ensimmäistä kertaa punkin puremakohdassa. Immuunijärjestelmän T- solut alkavat tuottaa pa sytokiinejä ja B- solut vasta-aineita. Spirokeettojen on kuitenkin epäilty käyttävän mm lymfosyyttien solukalvoja hyväkseen. Tämä vaikeuttaa immuunijärjestelmää tunnistamasta bakteeria.
Seerumin komponenteista, esim. seerumin amyloidi P komponentti, osallistuu kuolleiden solujen (esim lymfosyyttien) poistamiseen elimistöstä pa fagosytoosin avulla (SAP kiinnittyy kuolleisiin soluihin). Mikäli tässä toiminnassa esiintyy häiriöitä seurauksena on autoimmuunitilan kehittyminen. Saattaahan olla että autoimmuuniteetin kehittyminen borrelioosissa on osittain seurausta esim borrelia bakteerien tuhoamista lymfosyyteistä ja niiden poistamisessa esiintyneistä ongelmista.Oli asia niin tai näi, on huomattu että sellaisilla hiirillä joilla ei ole riittävästi seerumin amyloidi P komponenttia kehittyy autoimmuunireaktioita.
http://iai.asm.org/cgi/content/full/69/ ... d=11179308
http://www2.lymenet.org/domino/abstract ... enDocument
_____________________________________________________________
Lähettäjä: jukka61 Lähetetty: 13.12.2004 14:34
Eli selkokielellä näinkö?
Jos immuunijärjestelmässä (vaikka) yksi osa koko systeemistä ei toimi (tai on estynyt toimimasta) kunnolla, muukaan systeemi ei toimi kunnolla ja aiheuttaa kroonisen taudin ja on syy, miksi osa parantuu ja osa ei.
Harvalta tai ei kai keltään juuri tutkita näitä asioita. Reumat, yms. krooniset taudit ovat edelleenkin näitä sairauksia, joiden syytä ei tunneta ja hoito keskittyy pelkästään tulehdusreaktioiden hillitsemiseen ja oireiden vähentämiseen ja lopullisen "tuhon" pitkittämiseen.
Borressa tuo on vain aika monimutkaista, koska bakteeri on ehtinyt levitä jokapuolelle, joten ns. paikallinen hoito ei toimi, kun oireita on jokapuolella ja ne siirtyvät paikasta toiseen.