Lähettäjä: Soijuv Lähetetty: 16.11.2005 13:54
Kliiniset oireet jatkuvat useissa borrelioosia sairastavissa henkilöissä ns. riittäviksi katsotuista antibioottihoidoista huolimatta. Saksalaisen tutkimuksen mukaan syynä saattavat olla bakteerin soluseinättömät muodot (L-muoto, kystamuoto), jotka todennäköisesti selviävät elimistössä antibioottihoidoista huolimatta (esim.beta-laktaami antibiootteja vastaan). Vasta-ainetestit eivät tunnista soluseinättömiä bakteereita.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... query_hl=4
Infection. 1996 May-Jun;24(3):218-26.
Formation and cultivation of Borrelia burgdorferi spheroplast-L-form variants.
Mursic VP, Wanner G, Reinhardt S, Wilske B, Busch U, Marget W.
Max von Pettenkofer-Institut, Ludwig-Maximilians-Universitat Munchen, Germany.
As clinical persistence of Borrelia burgdorferi in patients with active Lyme borreliosis occurs despite obviously adequate antibiotic therapy**, in vitro investigations of morphological variants and atypical forms of B. burgdorferi were undertaken. In an attempt to learn more about the variation of B. burgdorferi and the role of atypical forms in Lyme borreliosis, borreliae isolated from antibiotically treated and untreated patients with the clinical diagnosis of definite and probable Lyme borreliosis and from patient specimens contaminated with bacteria were investigated. Furthermore, the degeneration of the isolates during exposure to penicillin G in vitro was analysed. Morphological analysis by darkfield microscopy and scanning electron microscopy revealed diverse alterations. Persisters isolated from a great number of patients (60-80%) after treatment with antibiotics had an atypical form. The morphological alterations in culture with penicillin G developed gradually and increased with duration of incubation. Pleomorphism, the presence of elongated forms and spherical structures, the inability of cells to replicate, the long period of adaptation to growth in MKP-medium and the mycoplasma-like colonies after growth in solid medium (PMR agar) suggest that B. burgdorferi produce spheroplast-L-form variants. With regard to the polyphasic course of Lyme borreliosis, these forms without cell walls can be a possible reason why Borrelia survive in the organism for a long time (probably with all beta-lactam antibiotics)
and the cell-wall-dependent antibody titers disappear and emerge after reversion.
PMID: 8811359 [PubMed - indexed for MEDLINE]
OIREET JATKUVAT AB-HOIDOSTA HUOLIMATTA
Valvojat: Jatta1001, Borrelioosiyhdistys, Bb
OIREET JATKUVAT AB-HOIDOSTA HUOLIMATTA
Viimeksi muokannut Bb, La Maalis 07, 2009 19:11. Yhteensä muokattu 1 kertaa.
Lähettäjä: Soijuv Lähetetty: 18.11.2005 15:08
Borrelia vasta-aineiden ilmaantuminen elimistöön tarkoittaa sitä, että elimistössä on/tai on ollut normaaleja bakteeriseinämän omaavia borrelia bakteereita. Se ei kuitenkaan kerro suoranaisesti tämänhetkistä tilannetta eikä bakteerien määrää tai muotoa. Esim. itävaltalaisessa tutkimuksessa havaittiin että sellaisilla potilailla, joilla oli eläviä spirokeettoja elimistön nesteissä (esim. nivelissä, selkäytimessä), esiintyi alhaisia tai negatiivisia veren vasta-ainepitoisuuksia. (Wien Klin Wochenschr (2002) 114/13- 14: 601-605).
Vasta-ainekysymys on moniulotteinen. Elimistö tunnistaa bakteerit ym. vieraat aineet imusolujen avulla. Imusoluja on päätyypiltään kahdenlaisia: B-imusoluja ja T-imusoluja. B-imusolut reagoivat vierasaineisiin muuttumalla plasmasoluiksi. Juuri nämä plasmasoluiksi muuttuneet B-imusolut erittävät vereen vasta-aineita. T-imusolut puolestaan muuttuvat tappajasoluiksi ja tuhoavat bakteerin kiinnittymällä sen pintaan.
Elimistön tuottamista vasta-aineista eli immunoglobuliineista ehkä tärkeimmät (borrelioosin kannalta) ovat IgM, jota esiintyy yleensä infektion alkuvaiheessa ja IgG jota esiintyy myöhemmin ja pitkittyneessä infektiossa. Jotta elimistö voi reagoida vieraita aineita kuten bakteereita ja myrkkyjä vastaan, on sen ensin tunnistettava kyseinen aine vieraaksi. Vasta-aineiden tuotanto voi olla heikkoa varsinkin pitkittyneessä/kroonisessa borrelioosissa nimenomaan sen vuoksi, että bakteeri on jo "opetettu" varhaisvaiheen antibioottihoitojen jälkeen tunnistamaan "vihollinen", jolloin se esim. muuntuu nopeasti kystamuotoon ja mahdollisesti immuunijärjestelmä on "väsynyt" pitkittyneestä infektiosta eikä sen vuoksi pysty/jaksa enää muodostaa vasta-aineita jne.
Bakteerin muuntuminen kystamuotoon on yksi bakteerin suojautumiskeinoista "vihamielisessä ympäristössä". Muuntumisen syynä voi olla esim. ravinnon puute, imusolujen hyökkäykset ja/tai antibiootit. Tiettyjen antibioottien, kuten beta laktaamien, joihin mm borrelioosin hoidossa yleisesti käytetyt antibiootit keftriaksonit (esim. Rocephalin) ja amoksisilliinit kuuluvat, bakteereja tappava vaikutus perustuu bakteeriseinämän synteesin estoon. Tästä selviytyäkseen bakteeri kykenee muuntumaan esim. kystamuotoon. Tällöin bakteeri on eräänlaisessa lepotilassa, jossa se pystyy pitkiäkin aikoja odottelemaan suotuisampia olosuhteita ilman että immuunijärjestelmä tai kyseiset antibiootit kykenisivät vahingoittamaan sitä. Sellaisen tultua bakteeri muuntuu jälleen liikkuvaksi spirokeetaksi kuten esim Brorsonien tutkimukset ovat osoittaneet. Kystamuotoon muuntuminen ei ole bakteerin ainoa suojautumismenetelmä vaan se kykenee muuntamaan pintaproteiinejaan ja tunkeutumaan lymfosyytteihin myös spirokeettamuodossa. Spirokeettojen on myös epäilty käyttävän mm lymfosyyttien solukalvoja hyväkseen. Tämä vaikeuttaa immuunijärjestelmää tunnistamasta bakteeria.
Bakteerin monimuotoisuudesta ja selviytymiskyvystä johtuen on vaikea sanoa mikä antibioottihoito on riittävän tehokas, milloin antibioottihoito voidaan lopettaa, pitäisikö käyttää pulssihoitoja vai erilaisia yhdistelmäantibioottihoitoja joihin on liitetty nimenomaan kystamuotoisia bakteereita tuhoavia antibiootteja jne. Maailmalla on käytössä useita erilaisia em. hoitokokeiluja.
Antibioottihoitojen tehon borrelioosissa tekee vaikeaksi myös se, että bakteeri tunkeutuu usein jo varhaisessa vaiheessa keskushermostoon, jonne mikrobilääkkeiden pääsy on veri-aivo-/veri-likvor -esteiden vuoksi vaikeaa. Lisäksi norjalaiset Brorsonit löysivät tutkimuksissaan esim. MS-tautia sairastavien selkäydinnesteestä nimenomaan kystamuotoisia borrelia bakteereita. Borrelia bakteeri viihtyy mainiosti myös sellaisissa paikoissa joissa verenkierto on vähäistä.
Lisäongelmia borrelioosin hoitoon tuovat ns. autoimmuuniprosessit. Immuunijärjestelmän solut kohtaavat borrelia bakteerin ensimmäistä kertaa yleensä punkin puremakohdassa. Immuunijärjestelmän T- solut alkavat tällöin tuottaa sytokiinejä ja B- solut vasta-aineita. Sytokiinit ovat elimistössä syntyviä yhdisteitä, jotka säätävät tulehdusreaktioita kaikissa soluissa ja kudoksissa. T-auttajasolut (Th) erilaistuvat toiminnallisesti eri tavoin. esim Th1 ja Th2 ?soluiksi. Th1-solut edesauttavat soluvälitteistä ja Th2-solut vasta-ainevälitteistä immuniteettia. Th1- ja Th2 -solujen epätasapaino voi johtaa vakavien häiriötilojen syntyyn elimistössä. Esim. Autoimmunisairauksista MS-tauti saattaa johtua liian voimakkaasta Th1-vasteesta. Myös borrelioosissa on esitetty esiintyvän liiallista Th1 -vastetta. Toisaalta kysymyksessä saattaa olla myös liiallinen Th2 vaste, sillä useat borrelioosia sairastavat kärsivät erilaisista allergioista ja astmasta. Mm. Astman ja allergian on epäilty johtuvan liian voimakkaasta Th2-vasteesta. Autoimmuuniprosessien hoito on vaikeaa. Kortisonihoidolla tähdätään haitallisten sytokiinien hillintään ja niiden toimintojen vaimentamiseen. Kortisonilla on kuitenkin pitkäaikaishoidossa lukuisia haittavaikutuksia. Lisäksi hoitoa ei voida antaa, ainakaan ilman antibioottisuojaa, mikäli on epäilys, että henkilöllä on samanaikainen akuutti infektiotauti eli esim. borrelia bakteereiden aiheuttama infektio.
Toivottavasti vastaukseni selvensi enemmän kuin sekoitti!
Borrelia vasta-aineiden ilmaantuminen elimistöön tarkoittaa sitä, että elimistössä on/tai on ollut normaaleja bakteeriseinämän omaavia borrelia bakteereita. Se ei kuitenkaan kerro suoranaisesti tämänhetkistä tilannetta eikä bakteerien määrää tai muotoa. Esim. itävaltalaisessa tutkimuksessa havaittiin että sellaisilla potilailla, joilla oli eläviä spirokeettoja elimistön nesteissä (esim. nivelissä, selkäytimessä), esiintyi alhaisia tai negatiivisia veren vasta-ainepitoisuuksia. (Wien Klin Wochenschr (2002) 114/13- 14: 601-605).
Vasta-ainekysymys on moniulotteinen. Elimistö tunnistaa bakteerit ym. vieraat aineet imusolujen avulla. Imusoluja on päätyypiltään kahdenlaisia: B-imusoluja ja T-imusoluja. B-imusolut reagoivat vierasaineisiin muuttumalla plasmasoluiksi. Juuri nämä plasmasoluiksi muuttuneet B-imusolut erittävät vereen vasta-aineita. T-imusolut puolestaan muuttuvat tappajasoluiksi ja tuhoavat bakteerin kiinnittymällä sen pintaan.
Elimistön tuottamista vasta-aineista eli immunoglobuliineista ehkä tärkeimmät (borrelioosin kannalta) ovat IgM, jota esiintyy yleensä infektion alkuvaiheessa ja IgG jota esiintyy myöhemmin ja pitkittyneessä infektiossa. Jotta elimistö voi reagoida vieraita aineita kuten bakteereita ja myrkkyjä vastaan, on sen ensin tunnistettava kyseinen aine vieraaksi. Vasta-aineiden tuotanto voi olla heikkoa varsinkin pitkittyneessä/kroonisessa borrelioosissa nimenomaan sen vuoksi, että bakteeri on jo "opetettu" varhaisvaiheen antibioottihoitojen jälkeen tunnistamaan "vihollinen", jolloin se esim. muuntuu nopeasti kystamuotoon ja mahdollisesti immuunijärjestelmä on "väsynyt" pitkittyneestä infektiosta eikä sen vuoksi pysty/jaksa enää muodostaa vasta-aineita jne.
Bakteerin muuntuminen kystamuotoon on yksi bakteerin suojautumiskeinoista "vihamielisessä ympäristössä". Muuntumisen syynä voi olla esim. ravinnon puute, imusolujen hyökkäykset ja/tai antibiootit. Tiettyjen antibioottien, kuten beta laktaamien, joihin mm borrelioosin hoidossa yleisesti käytetyt antibiootit keftriaksonit (esim. Rocephalin) ja amoksisilliinit kuuluvat, bakteereja tappava vaikutus perustuu bakteeriseinämän synteesin estoon. Tästä selviytyäkseen bakteeri kykenee muuntumaan esim. kystamuotoon. Tällöin bakteeri on eräänlaisessa lepotilassa, jossa se pystyy pitkiäkin aikoja odottelemaan suotuisampia olosuhteita ilman että immuunijärjestelmä tai kyseiset antibiootit kykenisivät vahingoittamaan sitä. Sellaisen tultua bakteeri muuntuu jälleen liikkuvaksi spirokeetaksi kuten esim Brorsonien tutkimukset ovat osoittaneet. Kystamuotoon muuntuminen ei ole bakteerin ainoa suojautumismenetelmä vaan se kykenee muuntamaan pintaproteiinejaan ja tunkeutumaan lymfosyytteihin myös spirokeettamuodossa. Spirokeettojen on myös epäilty käyttävän mm lymfosyyttien solukalvoja hyväkseen. Tämä vaikeuttaa immuunijärjestelmää tunnistamasta bakteeria.
Bakteerin monimuotoisuudesta ja selviytymiskyvystä johtuen on vaikea sanoa mikä antibioottihoito on riittävän tehokas, milloin antibioottihoito voidaan lopettaa, pitäisikö käyttää pulssihoitoja vai erilaisia yhdistelmäantibioottihoitoja joihin on liitetty nimenomaan kystamuotoisia bakteereita tuhoavia antibiootteja jne. Maailmalla on käytössä useita erilaisia em. hoitokokeiluja.
Antibioottihoitojen tehon borrelioosissa tekee vaikeaksi myös se, että bakteeri tunkeutuu usein jo varhaisessa vaiheessa keskushermostoon, jonne mikrobilääkkeiden pääsy on veri-aivo-/veri-likvor -esteiden vuoksi vaikeaa. Lisäksi norjalaiset Brorsonit löysivät tutkimuksissaan esim. MS-tautia sairastavien selkäydinnesteestä nimenomaan kystamuotoisia borrelia bakteereita. Borrelia bakteeri viihtyy mainiosti myös sellaisissa paikoissa joissa verenkierto on vähäistä.
Lisäongelmia borrelioosin hoitoon tuovat ns. autoimmuuniprosessit. Immuunijärjestelmän solut kohtaavat borrelia bakteerin ensimmäistä kertaa yleensä punkin puremakohdassa. Immuunijärjestelmän T- solut alkavat tällöin tuottaa sytokiinejä ja B- solut vasta-aineita. Sytokiinit ovat elimistössä syntyviä yhdisteitä, jotka säätävät tulehdusreaktioita kaikissa soluissa ja kudoksissa. T-auttajasolut (Th) erilaistuvat toiminnallisesti eri tavoin. esim Th1 ja Th2 ?soluiksi. Th1-solut edesauttavat soluvälitteistä ja Th2-solut vasta-ainevälitteistä immuniteettia. Th1- ja Th2 -solujen epätasapaino voi johtaa vakavien häiriötilojen syntyyn elimistössä. Esim. Autoimmunisairauksista MS-tauti saattaa johtua liian voimakkaasta Th1-vasteesta. Myös borrelioosissa on esitetty esiintyvän liiallista Th1 -vastetta. Toisaalta kysymyksessä saattaa olla myös liiallinen Th2 vaste, sillä useat borrelioosia sairastavat kärsivät erilaisista allergioista ja astmasta. Mm. Astman ja allergian on epäilty johtuvan liian voimakkaasta Th2-vasteesta. Autoimmuuniprosessien hoito on vaikeaa. Kortisonihoidolla tähdätään haitallisten sytokiinien hillintään ja niiden toimintojen vaimentamiseen. Kortisonilla on kuitenkin pitkäaikaishoidossa lukuisia haittavaikutuksia. Lisäksi hoitoa ei voida antaa, ainakaan ilman antibioottisuojaa, mikäli on epäilys, että henkilöllä on samanaikainen akuutti infektiotauti eli esim. borrelia bakteereiden aiheuttama infektio.
Toivottavasti vastaukseni selvensi enemmän kuin sekoitti!